Un grupo de científicos del Instituto Salk, en California, han descubierto una molécula producida en el tejido graso que regula de forma rápida y potente la glucosa en sangre, y es independiente de la insulina.

El descubrimiento de la insulina hace 100 años abrió una puerta que daría esperanza a millones de personas con diabetes. Desde entonces, la insulina se ha considerado el medio principal para tratar afecciones caracterizadas por niveles elevados de azúcar en la sangre, pero recientes investigaciones abren la puerta a nuevas terapias.

Un grupo de científicos de Salk Institute han descubierto una segunda molécula, producida en el tejido adiposo, que, como la insulina, regula rápidamente la glucosa en sangre. Un hallazgo que podría conducir al desarrollo de terapias alternativas para el tratamiento de la diabetes y también sienta las bases para nuevas vías en la investigación del metabolismo.

El estudio muestra que la hormona llamada FGF1 regula la glucosa en sangre al inhibir la descomposición de las grasas. Al igual que la insulina, esta hormona controla la glucosa en al inhibir la lipólisis, aunque de manera diferente. Lo más destacable del hallazgo es que diferencia podría permitir reducir de manera segura y exitosa la glucosa en personas que sufren de resistencia a la insulina.

“Encontrar una segunda hormona que suprima la lipólisis y reduzca la glucosa es un gran avance científico”, dice el coautor principal y profesor Ronald Evans, titular de la Cátedra March of Dimes de Biología Molecular y del Desarrollo. “Hemos identificado un nuevo jugador en la regulación de la lipólisis de grasa que nos ayudará a comprender cómo se gestionan las reservas de energía en el cuerpo”, añade.

El hallazgo de una opción

La insulina normalmente transporta los nutrientes a las células de los músculos y el tejido adiposo, donde se utilizan inmediatamente como energía o se almacenan para su uso posterior. El problema es que, en las personas con resistencia a la insulina, la glucosa no se elimina de manera eficiente de la sangre y aumenta los niveles de ácidos grasos. Estos ácidos adicionales aceleran la producción de glucosa en el hígado, lo que agrava los niveles de glucosa ya altos. Además, los ácidos grasos se acumulan en los órganos, lo que exacerba la resistencia a la insulina.

La resistencia a la insulina y el síndrome metabólico son procesos complejos que pueden afectar gravemente a la calidad de vida de las personas que la padecen, desencadenando diabetes y enfermedades cardiovasculares.

Pero gracias a esta investigación se ha demostrado que FGF1 suprime la lipólisis, como lo hace la insulina y también regula la producción de glucosa en el hígado usando una vía diferente: la enzima PDE4.

Encontrar esta nueva ruta abre oportunidades para el descubrimiento de nuevos fármacos y investigaciones para reducir de forma segura y satisfactoria la glucosa en sangre en pacientes que presentan resistencia a la insulina.

“Ahora que tenemos una nueva vía, podemos descubrir su papel en la homeostasis energética del cuerpo y cómo manipularla”, dice el coautor principal Michael Downes, científico principal del laboratorio de Evans.